Hongzhang Wang¹, Casey Wellington² and Dedaowu³、

Abstract

摘要

痤疮是一种常见的毛囊皮脂腺慢性炎症性皮肤病，尤其在青少年及年轻成人中高发，影响患者的外貌和心理健康。本文旨在以通俗易懂的语言，讲解机制的研究进展，包括皮脂过度分泌、毛囊导管角化异常、微生物群落失衡及免疫炎症反应等方面。通过形象化的比喻和简明的科学解释，帮助非专业读者理解痤疮的成因及其背后的生物学基础。本文不涉及药物治疗内容，适用于科普教育和科研入门阅读。

Keywords: Acne vulgaris; Pathogenesis; Sebaceous gland; Inflammation; Microbiome
关键词： 痤疮；发病机制；皮脂腺；炎症；微生物

1. Introduction

1. 引言

痤疮，俗称“青春痘”，是皮肤科最常见的疾病之一。尽管其发病率高，但公众对其成因的了解往往停留在“上火”或“清洁不当”等表面认识。事实上，痤疮的发生是一个多因素共同作用的复杂过程，涉及内分泌、免疫、微生物和遗传等多个方面。本文以通俗的语言和形象的比喻，系统梳理痤疮发病机制的四大核心环节，帮助读者建立科学的认知框架，消除误解，提升健康素养。

2. The pathogenesis of acne vulgaris

2. 痤疮的发病机制

时至今日，学界对痤疮的发病机制认识仍不全面，其影响因素多样，目前认为主要与雄激素诱导下皮脂的过度分泌、毛囊皮脂腺导管角化异常的出现以及微生物增殖和免疫应答有关，各因素之间也存在一定相互作用关系，不断加重炎症从而产生痤疮¹²。

2.1 Excessive sebum production

2.1 皮脂分泌过度

皮脂腺是皮肤里的微型腺体，遍布全身（手掌脚底除外），在面部、前胸和后背最密集。它分泌皮脂排到皮肤表面，形成保护膜防止干燥。但当雄激素刺激它过度产油，加上毛囊导管堵塞，皮脂排不出去，就成了痤疮丙酸杆菌的“食物”而且其自身也会发生变化导致炎症³，触发炎症反应，痤疮就此发生。

皮脂腺就像皮肤里的“微型油厂”，正常情况下生产适量油脂来保护皮肤。但在痤疮患者身上，这家工厂被强行“超产”了。

雄激素是其背后最大的推手。进入青春期后，体内的雄激素水平上升，睾酮在皮肤内被转化为一种叫“双氢睾酮”物质，它直接刺激皮脂腺细胞，命令它们拼命产油。这就是为什么青春期最容易长痘⁴。

但问题来了：很多长痘的女性查血，雄激素水平并不高，怎么回事？研究发现，她们的皮脂腺对雄激素“太敏感”——工厂里的“接收器”（雄激素受体）太多或太灵敏，一点点激素就能引发过度反应。

尽管雄激素常被视为男性激素，但其在女性痤疮发病中同样起核心作用。女性体内雄激素主要来源于肾上腺和卵巢，可通过影响皮脂腺功能参与痤疮发生。临床上，部分女性痤疮患者尤其是伴有月经前加重或多囊卵巢综合征时，常存在雄激素水平异常或受体敏感性增高。

胰岛素样生长因子-1（IGF-1）是另一个“加油工”。吃甜食、喝牛奶会让体内IGF-1水平升高，它通过一条叫“PI3K/Akt/mTORC1”的信号通路，不仅直接刺激皮脂腺，还能增强雄激素的效果。这就解释了为什么高糖饮食会加重痘痘⁵。

神经信号也能参与。压力大的时候，皮肤神经末梢会释放一种叫“P物质”的东西，它也能刺激皮脂腺产油。所以“一紧张就长痘”不是心理作用，有生理基础。

2.2 Abnormal follicular epithelial keratinization

2.2 毛囊皮脂腺导管角化异常

皮脂产出来了，得有个出口排出去——这个出口就是毛囊导管。而在大多数痤疮患者身上，导管内壁的细胞（角质形成细胞）过度增生，还黏在一起不掉落，导致管口越来越窄，最终堵死。

一部分问题出在油脂成分变了。正常皮脂里有一种叫“亚油酸”的成分，它能维持导管细胞正常脱落。痤疮患者的皮脂里亚油酸太少，细胞就掉不下来。同时，皮脂里的“角鲨烯”被氧化成“角鲨烯过氧化物”，这种东西会直接刺激导管内壁的细胞增生，让堵塞更严重。

还有一种叫“IL-1α”的炎症因子也在搞破坏。它在粉刺里含量很高，实验证明只要把它加到毛囊培养液里，就会诱导导管角化。这个发现很重要——说明炎症在粉刺形成阶段就已经参与了，不是后期才来。

2.3 Re-evaluation of the role of microbial dysbiosis and Cutibacterium acnes

2.3 微生物群落失衡与痤疮丙酸杆菌的作用再认识

毛囊里本来就住着细菌，主要是“痤疮丙酸杆菌”。其大量繁殖与痤疮形成密切相关。

但是痤疮患者为什么发病呢？关键是菌株不同。研究发现，健康人的毛囊里和痤疮患者的毛囊里都有这种菌，但种类不同。致病性强的菌株（比如IA型）在患者身上更多，它们会释放更多刺激炎症的物质；而健康人身上多是相对致病性差菌株（II型、III型），甚至能帮着抗炎。所以，问题不光是细菌过多，更是菌群失衡了。

其通过以下方式致病（包括但不限于）：

• 激活免疫警报：细菌的细胞壁成分能被毛囊周围的免疫细胞识别，通过一种叫“Toll样受体2”的开关，启动炎症反应，释放TNF-α、IL-1等信号。
• 产生生物膜：细菌会分泌一层黏糊糊的东西把自己包裹起来，形成生物膜。这层膜会让药物和免疫细胞都难以进入，导致炎症持续不退。

2.4 Inflammation and immune response

2.4 炎症与免疫应答

这是一个关键观念更新：炎症不是毛囊被撑破后才发生，而是从长痘一开始就存在。

在肉眼还看不见粉刺的时候，毛囊周围已经有免疫细胞（$\mathrm{CD4^+ T}$ 细胞）聚集，血管也做好了迎接炎症细胞的准备。也就是说，炎症是痤疮的“启动事件”，而不是“最终结果”。

先天免疫系统率先反应。前面提到的Toll样受体2属于先天免疫，它被激活后，会通过一系列信号，最终调动“炎症小体NLRP3”。这个炎症小体像一把剪刀，剪出成熟的IL-1β——后者是放大炎症的关键分子。

适应性免疫随后加入。如果炎症持续，身体就会启动更精确的免疫。痤疮患者体内出现了针对痤疮丙酸杆菌的“Th1”和“Th17”细胞，它们分泌IFN-γ和IL-17，这些信号会吸引更多中性粒细胞过来，导致组织损伤。这也解释了为什么有些人痘痘此起彼伏、难以治愈——免疫系统已经耿耿于怀了。

持续不断的炎症不仅让皮肤发红、化脓，还会释放一些降解组织的酶，最终导致瘢痕的形成。

3. Conclusion

3. 结语

痤疮的发病机制，说到底是一场发生在毛囊里的“多米诺骨牌”：雄激素推倒了第一块，皮脂分泌随之失控；角化异常紧随其后，堵住了出口；微生物趋势而起，免疫系统闻风而动——环环相扣，层层递进。

写这篇综述时，我们试图用最朴素的语言，把这套复杂的机制讲清楚。不是为了简化科学，而是为了让更多人知道：长痘这件事，既不“脏”，也不“上火”，它是一套精密的生物学剧本，写在基因里，演在皮肤上。

愿每一位正在解码这场“皮肤风暴”的科研者，都能在数据的汪洋中找到属于自己的那块多米诺骨牌；愿你们的实验一帆风顺，细胞听话，审稿人温柔。也愿每一个被痘痘困扰的人，在了解它之后，能少一分焦虑，多一分从容。

痤疮或许挥之不去，但愿你我都能在科研与生活中，保持一份无忧无虑。

Funding

自燃科学基金（10086）
国际起痘协会科学基金（10010）

Declaration

本文为科普性质，旨在以通俗易懂的方式介绍痤疮的发病机制，不涉及任何药物推荐或治疗方案。所有作者均声明无任何利益冲突。本文内容基于公开的科学研究文献，仅供读者参考学习，不作为临床诊断或治疗依据。如有皮肤问题，请咨询专业医师。

References

1. 潘清丽，邵蕾，陈丽洁，王建琴.痤疮发病机制的研究进展.皮肤性病诊疗学杂志.2018;25(6):377-380.
2. 孙欣荣，刘志宏，黄爱文，杨海跃，宋洪涛.痤疮发病机制及其药物治疗的研究进展.中国药房.2017;28(20):2868-2871.
3. Makrantonaki E, Ganceviciene R, Zouboulis C. An update on the role of the sebaceous gland in the pathogenesis of acne. Derm-Endocrinol. 2011;3(1):41-49. doi:10.4161/derm.3.1.13900
4. 黄善聪，陈力.血清性激素水平对痤疮发病的影响及治疗.辽宁中医药大学学报. 2013;15(11):169-171. doi:10.13194/j.issn.1673-842x.2013.11.109
5. Jahns AC, Eilers H, Ganceviciene R, Alexeyev OA. Propionibacterium species and follicular keratinocyte activation in acneic and normal skin. Br J Dermatol. 2015;172(4):981-987. doi:10.1111/bjd.13436
6. 靳培英.痤疮的分型论治.中华皮肤科杂志. 2002;(1):66-68.
7. Yu Y, Champer J, Agak GW, Kao S, Modlin RL, Kim J. Different propionibacterium acnes phylotypes induce distinct immune responses and express unique surface and secreted proteomes. J Invest Dermatol. 2016;136(11):2221-2228. doi:10.1016/j.jid.2016.06.615
8. Selway JL, Kurczab T, Kealey T, Langlands K. Toll-like receptor 2 activation and comedogenesis: implications for the pathogenesis of acne. BMC Dermatol. 2013;13:10. doi:10.1186/1471-5945-13-10
9. Huang C, Zhuo F, Han B, et al. The updates and implications of cutaneous microbiota in acne. Cell Biosci. 2023;13(1):113. doi:10.1186/s13578-023-01072-w
10. Zouboulis CC, Jourdan E, Picardo M. Acne is an inflammatory disease and alterations of sebum composition initiate acne lesions. J Eur Acad Dermatol Venereol: JEADV. 2014;28(5):527-532. doi:10.1111/jdv.12298
11. Harvey A, Huynh TT. Inflammation and acne: putting the pieces together. J Drugs Dermatol: JDD. 2014;13(4):459-463.
12. 张鲁，隋长霖，魏艳杰，张佩莲.痤疮内在因素发病机制的研究进展.皮肤科学通报. 2024;41(6):690-694.
13. Contassot E, French LE. New insights into acne pathogenesis: propionibacterium acnes activates the inflammasome. J Invest Dermatol. 2014;134(2):310-313. doi:10.1038/jid.2013.505